مقاله و مبانی نظری کمردرد و ورزش درمانی و ماساژ ,

فصل دوم مبانی نظری پیشینه تحقیق

2-1 : مقدمه17
2-2 :مبانی نظری.18
     2-2-1 : مبانی علمی درد.18
     2-2-2 : مکانیسم احساس درد.18
     2-2-3 : مکانیسم های درد در طناب نخاعی19
     2-2-4 : تئوری کنترل دریچه ای درد..20
     2-2-5 : انواع درد.21
               2-2-5-1 : درد حاد و مزمن..21
               2-2-5-2 :دردهای نوروژنیک..22
     2-2-6 : نوروپلاستیسیتی سلولهای عصبی و دردهای مزمن23
     2-2-7 : روشهای ارزیابی درددر بیماران با درد مزمن23
               2-2-7-1: روش های اندازه گیری تک بعدی درد.25
               2-2-7-2: روش های اندازه گیری چند بعدی درد26
     2-2-8 : کمردرد.26
     2-2-9 : ارزیابی اولیه کمردرد.27
     2-2-10 : کمردردهای مکانیکی.29
                  2-2-10-1 : کمردردهای کمری-دنبالچه ای29
                  2-2-10-2 : کمردردهای ناشی از اسپوندیلوز کمری و یا استئوآرتریت.29
     2-2-11 : کمردردهای شغلی..29
                 2-2-11-1 : مدیریت کمردردهای شغلی.30
                 2-2-11-2 : مدیریت کمردردهای شغلی حاد31
                 2-2-11-2 : مدیریت کمردردهای شغلی مزمن33
     2-2-12 : درمان های اختصاصی و مدیریت درد..33
                  2-2-12-1 : روش های داروئی مدیریت درد.34
                  2-2-12-2 : روش های غیر داروئی مدیریت درد.34
     2-2-13 : ورزش درمانی..35
     2-2-14 : دامنه حرکتی..37
     2-2-15 : یوگا..40
                  2-2-15-1 : تاثیر تمرینات یوگابر کمردردهای مزمن41
     2-2-16 : ماساژ42
                  2-2-16-1 : انواع ماساژ42
                  2-2-16-2 : مکانیسم های احتمالی تاثیر ماساژ43
                  2-2-16-3 : مکانیسم های بیومکانیکی ماساژ43
                  2-2-16-4 : تاثیر ماساژ بر دامنه حرکتی..44
                  2-2-16-5 : مکانیسم های فیزیولوژیکی ماساژ44
                  2-2-16-6مکانیسم های نوروژنیکی ماساژ45
                  2-2-16-7 : تاثیر ماساژ بر کمردرد45
2-3 : پیشینه تحقیقات انجام شده.. 46
2-4 : جمع بندی.56

منابع135

2-1 مقدمه
فصل حاضر به بررسی مبانی علمی و نظری درد پرداخته و روش های متداول  اندازه گیری درد را بیان نموده وبا معرفی مدل مشخصی از کمردردهای مزمن ، از دردهای اسکلتی -عضلانی به کمردردهای شغلی ونحوه مدیریت آنها می پردازد.ازمیان روشهای متداول مدیریت درد در طب مکمل، به معرفی دو روش "یوگا "و "ماساژ" پرداخته و نحوه تاثیرآن را بر اینگونه دردها بررسی می نماید.در انتها نیز به بیان تحقیقات انجام شده در این زمینه در داخل و خارج از کشور اشاره می نماید.

2-2.مبانی نظری
2-2-1. مبانی علمی درد
بنا به تعریف انجمن بین المللی مطالعه درد IASP   ، درد یک تجربه حسی و روحی ناخوشایند است که با آسیب احتمالی یا واقعی بافت در ارتباط بوده ویا در دوره های اینگونه آسیب ها بوجود می آید(109).
لوریمه ماسلی  محقق درمانهای فیزیکی در دانشگاه سیدنی  استرالیا بیان می دارد "دردیک برون ده چند سیستمی است که  با تحریک مغز به آن کمک می کند که از شرایط خطر آفرین خارج گردد".
 بطور کلی درد در سه سطح احساسی-افتراقی (از نظر شدت و محل درد )،انگیزشی-تظاهری (مانند  اضطراب و افسردگی )و شناختی-سنجشی شامل افکار و مفاهیم غلط ذهنی تجربه می گردد.همچنین به درد به عنوان پنجمین علامت حیاتی بشرنیز اطلاق می گردد(133).

1. 2-2-2. مکانیسم احساس درد

در بدن پایانه های تخصص یافته ای در هر یک از اندامها وجود دارند که به درد حساس می باشند و اصطلاحا گیرنده های درد  نامیده می شوند.وقتی که ایمپالس ها از این پایانه های عصبی بگذرد و به مرحله بروز برسد ،درد حادث می گرددلازم است بدانیم درد در نتیجه تحریک پایانه های تخصص یافته فوق ایجاد شده و ناشی از تحریک بیش از حد پایانه های عصبی دیگر نمی باشد.بدنبال آسیب بافتی که به سلول ها وارد می گردد ، مواد شیمیایی خاصی آزاد و یا تشکیل می گردد که منجر به تحریک پایانه های تخصص یافته درد که ذکر آن رفت می گردند.(شکل 2-1)

 
شکل 2-1. مکانسیم مولکولی مسیر درد در پایانه های عصبی و انتقال عصبی آن به مراکز بالاتر(46).

پروستاگلاندین ها از جمله موادی هستند که در این پروسه دخالت دارند.نوسیسپتورها می توانند سه نوع متفاوت از تحریکات محیطی را تشخیص دهند:(1)کشش و یا فشار مکانیکی خطرناک ،(2)گرما و یا سرمای بیش از اندازه و (3)حضور موادشیمیایی که منجر به ایجاد التهاب و یا آسیب سلولی می گردند.نوسیسپتورها جدای اینکه توسط چه محرکی تحریک شده باشند ، تنها یک نوع  پیام به طناب نخاعی ارسال می نمایند(7).
2-2-3.مکانیسم های درد در طناب نخاعی
ایمپالس های تولید شده از محرک دردناک توسط رشته های عصبی محیطی ، به طناب نخاعی وارد شده ،از ریشه پشتی عصب نخاعی عبور کرده و وارد ماده خاکستری موجود در شاخ پشتی  نخاع می گردند.(شکل2-2)این رشته عصبی در یک سیناپس شرکت کرده و به این ترتیب از طریق ناقلین شیمیایی به سلول عصبی بعدی انتقال می یابد.در این سیناپس هاست که عمل تعدیل  پیام های عصبی صورت گرفته و داروها نیز اثر می کنند(95).

 
شکل 2-2 چگونگی ارسال پیام حسی از یک محرک از طریق گیرنده های
اختصاصی درد به بخش پشتی نخاع و هدایت پیام پس از تعدیل به مغز(64).
2-2-4. تئوری کنترل دریچه ای درد
در سال 1965، ملزاک و وال ،نظریه کنترل دریچه ای درد را ارائه نمودند.(شکل 2-3 )،تئوری کنترل دریچه ای درد بیان می کند که ایمپالس های عصبی که از رشته های متعدد طناب نخاعی (سلول های T)عبور می کنند توسط مکانیسم دریچه ای در شاخ پشتی نخاع کنترل می گردندکه میزان این کنترل به میزان فعالیت به کوتاهی و بلندی تارهای عصبی بستگی دارد.بدین ترتیب که رشته های عصبی  کوتاه تر انتقال پیام درد را تسهیل نموده و رشته های بلند تر باعث مهار این انتقال گشته و منجر به بسته شدن دریچه می گردند.هر چقدر درد بیشتر باشد این دریچه بیشتر باز می شود .با فعال نمودن رشته های عصبی محیطی که حامل  ایمپالس های تولید شده توسط محرک مکانیکی سبک نظیر لمس  هستند نیز می توان این دریچه را به طرف داخل بست .مالش دادن یک محل دردناک برای تخفیف یافتن درد مثالی از این مورد می باشد.این عمل غریزی موجب فعال شدن رشته های عصبی پوستی طویل تر گشته و در نتیجه آنها ،از ورود برخی از ایمپالس های درد به درون طناب نخاعی جلوگیری به عمل می آورندو باعث مهار آن می گردند(92).